تغییرات پوستی بعد از جراحی‌های چاقی

تغییرات پوستی بعد از جراحی‌های چاقی

چاقی در حال حاضر یک اپیدمی محسوب می‌شود که حدود 300 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار می‌دهد و به‌عنوان یکی از معضلات عمده بهداشت عمومی شناخته می‌شود. جراحی چاقی یک گزینه درمانی مناسب برای چاقی همراه با افزایش تقاضای مداوم برای آن محسوب می‌شود. در عمل جراحی بهبود قابل توجهی در بیماری‌های پزشکی و همچنین تغییر در الگوهای گرسنگی و سیری مشاهده می‌شود. عمل‌های جراحی در بلند مدت می‌توانند با نتایج پایدار وزن بدن را 40-30 درصد کاهش دهند.

تکنیک‌های مختلف مورد استفاده برای انجام عمل جراحی چاقی و عوارض آن مورد بحث قرار گرفته است. باید در رابطه با عوارض مختلفی که ممکن است متعاقب این جراحی‌ها ایجاد شود اطلاعات کافی کسب شود تا از بروز آنها و مشکلات مرتبط با آن جلوگیری به‌عمل آید. برخی از این عوارض ممکن است باعث ایجاد عوارض پوستی شود. کمبودهای ریز‌مغذی و معدنی بعد از عمل جراحی چاقی به‌ویژه پس از عمل‌های بای‌پس ایجاد می‌شود. این اختلالات ناشی از مصرف ناکافی غذا، تغییرات در آناتومی سیستم گوارش و سطوح بالای استرس اکسیداتیو است که در فرآیند جذب اختلال ایجاد می‌کند. بنابراین مصرف 5/1 گرم پروتئین به‌ازای هر کیلوگرم ممکن است الزامی باشد. به طور معمول بیماران تحت عمل جراحی بای‌پس جذب ویتامین‌های محلول در چربی، آهن، ویتامین B12،A ،D ،E ،K ، اسید فولیک و ویتامی ب1 را کاهش می‌دهند.

ویتامین A یا رتینول

رتینول ویتامین محلول در چربی است که برای گیرنده‌های نوری شبکیه و عملکرد سیستم ایمنی بدن و همچنین کراتینه شدن پوست و روند جنین‌زایی بسیار مهم است. این ویتامین در غذاهایی که از منابع حیوانی تأمین می‌شود مانند شیر گاو، جگر، تخم‌مرغ و روغن ماهی و در کنار سبزیجات حاوی بتاکاروتن یا آنهایی که دارای برگ‌های سبز و رنگ روشن هستند و میوه‌هایی مانند انبه، داماسک، هویج و گوجه فرنگی یافت می‌شود.

ممکن است مصرف ویتامین A در بیماران دارای رژیم‌های محدودکننده و اختلالات خوردن ناکافی باشد. کمبود ویتامین A می‌تواند با سوء جذب چربی لازم برای جذب این ویتامین همراه باشد که پس از جراحی بای‌پس اتفاق می‌افتد. یکی دیگر از عواملی که معمولاً بعد از عمل جراحی چاقی مشاهده می‌گردد و ممکن است در این هیپویتامینوز نقش داشته باشد کاهش جذب پروتئین است که برای جذب ویتامین A ضروری است.

گزروفتالمی مهم‌ترین تظاهر کمبود ویتامین A است و می‌تواند باعث کوری شود. فنودرما مشکل پوستی است که با کمبود این ویتامین مرتبط است که با پاپول‌های فولیکولار و کراتوتیک مشخص می‌شود و معمولاً سطح قدامی ران‌ها و بازوها را تحت تأثیر قرار می‌دهد. ضایعات ممکن است از سطح اکستانسور اندام فوقانی و تحتانی، شانه‌ها، شکم، ناحیه پشتی، باسن و گردن عبور کنند. توجه به این نکته ضروری است که در گذشته فرنودرما به‌عنوان بیماری کمبود ویتامین A در نظر گرفته می‌شد، اما نشان‌دهنده یافته غیر‌اختصاصی است که در رابطه با نارسایی‌های تغذیه‌ای رایج است، زیرا با کمبود اسیدهای چرب ویتامین E وB2  همراه بوده است.

از دیگر مشکلات پوستی مرتبط با کمبود ویتامین A می‌توان به خشکی پوست و نازک شدن آن و شکنندگی یا پیچ‌دار شدن موها اشاره نمود. اخیراً همبستگی‌هایی بین غلظت پایین ویتامین A و E در پلاسما و ایجاد آکنه مشاهده شده است.

ویتامین B2 یا ریبوفلاوین

ریبوفلاوین در اشکال فعال بیولوژیکی آن یک عامل ضروری در متابولیسم بسیاری از واکنش‌های اکسیداتیو است. همچنین در تبدیل پیریدوکسین فسفات به ویتامین B6 نقش دارد. منابع اصلی ریبوفلاوین شیر و محصولات لبنی، ماهی، تخم‌مرغ، سبزیجات برگ‌دار و غلات کامل هستند. محل جذب اغلب این ویتامین روده کوچک است. کمبود این ویتامین ممکن است ناشی از مصرف ناکافی و سوء جذب روده باشد. اخیراً مواردی از هیپرویتامینوز پس از جراحی چاقی با تکنیک‌هایی که منجر به سوء جذب کلان و ریز‌مغذی‌ها می‌شود توصیف شده است. تظاهرات پوستی مرتبط با کمبود B2 عبارتند از: موکوزیت، چیلیت زاویه‌ای و لب، گلوسیت، گزروز، درماتیت سبورئیک، اگزمای اسکروتوم و ولوار، اریترودرمی و نکرولیز سمی اپیدرمال. شدت علائم بستگی به میزان کمبود ریبوفلاوین دارد.

ویتامین B3 یا نیاسین

ویتامین B3 به نیکوتین آمید تبدیل می‌شود که عاملی ضروری برای متابولیسم بدن است و به‌راحتی در گوشت، مرغ، آجیل، تخم‌مرغ، ماهی، قهوه و دانه‌ها یافت می‌شود. باکتری‌های روده، نیکوتین آمید را در اسید نیکوتینیک که به کبد، کلیه‌ها و روده‌ها منتقل می‌شود تبدیل می‌کنند.

کمبود نیاسین در مناطق کم مصرف گوشت بومی است، اما ممکن است با بی‌اشتهایی عصبی، الکلیسم، آلرژی غذایی، کولیت، سندرم کارسینوئید، استفاده از داروهایی مانند ایزونیازید، سولفونامیدها، داروهای ضد تشنج، داروهای ضدافسردگی، آزاتیوپرین و کلرامفنیکل و همچنین پس از جراحی‌های دستگاه گوارش مانند جراحی چاقی مرتبط باشد.

Pellagra یک درماتوزیس است که معمولاً با کمبود نیاسین با وجود زوال عقل، درماتیت و اسهال همراه است. نواحی پشتی دست‌ها بیشترین آسیب را می‌بینند. این امر در ضایعات گردن نیز مشاهده می‌شود. سایر تظاهرات پوستی مرتبط با کمبود نیاسین، گلوسیت و چیلیت زاویه‌ای و لب است.

ویتامین B5 یا اسید پانتوتنیک

کوآنزیم A شکل بیولوژیکی فعال اسید پانتوتنیک است که در بسیاری از واکنش‌های استیله یک عامل مشترک ضروری است. منابع اصلی غذایی آن زرده تخم‌مرغ، جگر، قلوه، کلم بروکلی، مرغ و گوشت گاو، شیر، سیب‌زمینی و غلات کامل است. کوآنزیمA  در روده کوچک هیدرولیز شده و در ژژنوم جذب می‌شود و نقش مهمی در سنتز ویتامینA ،D ، کلسترول، استروئیدها، هموگلوبین، اسیدهای چرب، اسیدهای آمینه و پروتئین‌ها دارد.

کوآنزیم A همچنین در چرخه هورمون مهم است. کمبود ویتامین B5 با وجود ضایعات پورپوریک، لوکوتریشیا، درماتیت سبورئیک، استوماتیت زاویه‌ای و گلوسیت مرتبط است. یکی دیگر از تظاهرات بالینی آن سندرم سوزش پا است که با پارستزی و دیسستزی مشخص می‌شود.

ویتامین B6 یا پیریدوکسین

ویتامین B6 دارای سه شکل فعال بیولوژیکی است که عبارتند از پیریدوکسین، پیریدوکسال و پیریدوکسامین. آنها در دکربوکسیلاسیون اسیدهای آمینه، گلوکونئوژنز، تبدیل تریپتوفان به نیاسین، بیوسنتز اسفنگولیپیدها، سنتز انتقال‌دهنده‌های عصبی، عملکردهای ایمونولوژیک و تعدیل هورمون‌های استروئیدی نقش مهمی دارند. این ویتامین عمدتاً در منابع غذایی مانند گوشت، غلات کامل و آجیل یافت می‌شود.

ویتامین B6 موجود در غذا از طریق فسفاتازهای روده فسفریله شده و در ژژنوم و ایلئوم جذب می‌شود. کمبود آن با رژیم غذایی نامناسب مانند بی‌اشتهایی و الکلیسم، سوء جذب مانند جراحی چاقی، بیماری کرون و بیماری سلیاک و استفاده از داروها مانند ایزونیازید، هیدرالازین، داروهای ضد بارداری، پنی سیلامین و تئوفیلین همراه است.

کمبود پیریدوکسین خود را از طریق اگزمای سبورئیک گسترده نشان می‌دهد. گلوسیت، زخم مخاط دهان، چیلیت زاویه‌ای و لب ممکن است ظاهر شود. در موارد شدید ممکن است پلاگر را شبیه‌سازی کرده و با علائم عصبی مانند خواب آلودگی، گیجی و نوروپاتی محیطی همراه باشد. ممکن است کم خونی میکروسیتیک هیپوکرومیک ایجاد شود. گزارش‌هایی در خصوص سمیت سلولی پیریدوکسین ناشی از تابش UVA وجود دارد.

ویتامین B9 یا اسید فولیک و ویتامین B12 یا کوبالامین

ویتامین‌های B9 و B12 به‌طور جمعی مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌گیرند، زیرا کمبود آنها منجر به تظاهرات بالینی مشابه می‌شود. کمبود ویتامین B12 معمولاً به‌دلیل جذب ناکافی مواد مغذی مرتبط با کم خونی خطرناک یا اختلالات معده است. در مقابل، کمبود اسید فولیک به رژیم غذایی نامناسب یا الکلیسم نسبت داده می‌شود. هر دو نارسایی می‌تواند در برخی بیماران مبتلا به سوءجذب وجود داشته باشد مانند افرادی که تحت عمل جراحی گاسترکتومی با بیماری سلیاک یا اسهال مزمن قرار می‌گیرند. برخی داروها مانند متوترکسات، تری متوپریم، داروهای ضدبارداری خوراکی، پیریمتامین، داروهای ضد تشنج مانند فنوباربیتال و فنی توئین نیز به‌عنوان آنتاگونیست اسید فولیک عمل می‌کنند. برخی مقالات کمبود ویتامین B12  را شایع‌ترین کمبود ویتامین پس از جراحی‌های چاقی اعلام می‌کنند که به‌دلیل کاهش اسیدیته معده خواهد بود.

تظاهرات کمبود فولات و ویتامین B12 در سایر سیستم‌ها عبارتند از کم خونی مگالوبلاستیک و تظاهرات عصبی مانند پارستزی، ضعف عمومی، آتاکسی متقارن، اسپاستیسیته، پاراپلژی، بی‌حالی، خواب آلودگی، تحریک‌پذیری، از دست دادن حافظه، زوال عقل و روان‌پریشی. لازم به ذکر است که کم خونی خطرناک مربوط به کمبود ویتامین B12 ممکن است با بیماری‌های خود ایمنی مانند تیروئیدیت و ویتیلیگو همراه باشد.

بیوتین

بیوتین عامل مهمی در متابولیسم اسیدهای آمینه است و از غذاهای بلعیده شده به‌وسیله باکتری‌های روده سنتز می‌شود. منابع اصلی غذایی آن زرده تخم‌مرغ، جگر، آجیل، بادام زمینی، قارچ، شیر گاو و سویا است. این کمبود بیشتر ارثی می‌باشد. تغذیه بلندمدت بدون افزودن بیوتین، استفاده از داروهای ضد تشنج مانند والپروئیک اسید، کاربامازپین، فنی توئین و عواملی که فلور روده را تغییر می‌دهند از جمله دلایل ایجاد فرم است.

آلوپسی، گلوسیت، کراتوز پیلاریس، درماتیت اطراف دهانه رحم، درماتیت سبورئیک و اریترودرمی از اختلالات پوستی مرتبط با کمبود بیوتین هستند که علائم ظاهری آنها التهاب ملتحمه، استفراغ، هیپوتونی، بی‌حالی و اسیدوز متابولیک است.

ویتامین C یا اسید اسکوربیک

ویتامین C از تشکیل استئوبلاست در استخوان‌ها و دندان‌ها حمایت می‌کند. این ماده برای سنتز کارنیتین و کاتکول آمین‌ها مانند دوپامین و نوراپی‌نفرین ضروری است. اسید اسکوربیک دارای یک آنتی اکسیدان است که ویتامین E و اسید فولیک را تثبیت می‌کند و به‌عنوان کوفاکتور آنزیمی عمل می‌نماید که هیدروکسیلزین و هیدروکسی پرولین را کاتالیز می‌کند. نقص در این فرآیند با سنتز کلاژن تداخل دارد و مانع ترمیم پوست، تشکیل دندان، تولید استئوبلاست و فیبروبلاست می‌شود. اسید اسکوربیک بخشی از متابولیسم پروستاگلاندین‌ها و پروستاسیکلین‌ها است که در صورت تولید ناکافی باعث کاهش پاسخ التهابی و افزایش حساسیت ایمنی می‌شود.

این ویتامین به مصرف مرکبات، توت فرنگی، گوجه فرنگی، سبزیجات و سیب‌زمینی بستگی دارد. این ویتامین در 3/1 بالای روده جذب می‌شود و کمبود آن در کشورهای توسعه‌یافته نادر است. ممکن است به‌دلیل رژیم‌های نامناسب ایجاد گردد که در شرایط فقر، الکلیسم، عدم دسترسی به محصولات تازه، بی‌اشتهایی عصبی، کولیت اولسروز، بیماری کرون، بیماری ویپل، نارسایی کلیه و جراحی چاقی رخ دهد. شایان ذکر است که سیگار جذب روده‌ای ویتامین C را کاهش داده و کاتابولیسم آن را افزایش می‌دهد.

اسکوروی شدیدترین بیان کمبود ویتامین C است. علائم بالینی آن 1 تا 3 ماه پس از شروع رژیم غذایی نادرست بروز می‌کند. اولین علائم آن خستگی، ضعف و بی‌حالی است. اولین اختلال پوستی کراتوز پیلاریس در نواحی جانبی و خلفی بازوها، باسن و ران‌هاست. این ضایعات ممکن است در نواحی تحت فشار باعث خونریزی شود. علائم دیگر شامل خونریزی دستگاه گوارش، خونریزی‌های غیرخطی غیرعادی است که ضعف دیواره عروق خونی را منعکس می‌کند. علاوه بر تغییرات استخوانی و نازک شدن موها کم‌خونی و از دست دادن خون یک یافته رایج در بیماری اسکوربوت است و معمولاً با کمبود فولات و آهن همراه است.

کمبود آهن

آهن یک ماده معدنی حیاتی برای هموستاز سلولی است که برای انتقال اکسیژن، سنتز DNA و متابولیسم انرژی ضروری است. آهن عامل مهمی برای تثبیت نیتروژن و آنزیم‌های زنجیره تنفسی میتوکندری است. در پستانداران عمدتاً در سنتز هموگلوبین (Hb) در گلبول های قرمز، میوگلوبین در سلول‌های ماهیچه‌ای و سیتوکروم‌های کبدی استفاده می‌شود. جذب آهن در اپیتلیوم دئودنوم انجام می‌گیرد و برخی شرایط مانند اسیدیته و وجود عوامل محلول‌کننده مانند قندها جذب روده را تسهیل می‌کند. 3/1 آهن به‌دست آمده از طریق رژیم غذایی به شکل هم است که از تجزیه هموگلوبین و میوگلوبین موجود در گوشت قرمز ناشی می‌شود. تخم‌مرغ و محصولات لبنی مقادیر کمتری از این نوع آهن را فراهم می‌کنند که نسبت به فرم معدنی بهتر جذب می‌شود.

کمبود آهن ضررهایی برای کل بدن دارد که کم‌خونی مهم‌ترین علائم آن است. جذب آهن از رژیم غذایی پس از عمل جراحی چاقی به‌دلیل مقدار کمتر اسیدهای معده و انتقال سریع از طریق محل‌های اصلی جذب کاهش می‌یابد. در برخی نشریات، کمبود آهن شایع‌ترین کمبود پس از عمل جراحی است که تا 52 درصد از بیماران را تحت تأثیر قرار می‌دهد. نشان داده شده است که استفاده از مکمل‌های پیشگیرانه آهن به طور مؤثر میزان کمبود آهن و کم‌خونی بعدی را کاهش می‌دهد. علائم پوستی کاهش آهن عبارتند از رنگ پریدگی، گلوسیت و کوئیلونشیا.

کمبود مس

مس یکی از اصلی‌ترین فلزات کشف‌شده در بدن انسان است که در پلاسما، گلبول‌های قرمز، مایع مغزی نخاعی، بزاق و ترشحات معده یافت می‌شود. جذب آن از طریق خوردن گوشت، غذاهای دریایی، برخی سبزیجات، غلات و آجیل صورت می‌گیرد.

پیامدهای اصلی کمبود مس مربوط به اختلالات عصبی و خونسازی است. رنگ‌پریدگی ممکن است علائم بالینی ثانویه کم‌خونی باشد، همچنین گزارشاتی وجود دارد که نشان می‌دهد سطوح پایین مس سرم می‌تواند بهبود زخم را به تأخیر بیاندازد. مطالعات نشان می‌دهند که تقریباً 70 درصد از زنان بعد از عمل جراحی کمبود مس را تجربه می‌کنند. همچنین کاهش جذب آلبومین که اغلب پس از جراحی چاقی مشاهده می‌شود به‌دلیل کمبود مس سرم است.

کمبود ویتامین D

سنتز ویتامین D در کراتینوسیت‌های اپیدرمی و فیبروبلاست‌های پوستی با فتوایزومریزاسیون، دهیدروکلسترول یا پروویتامین آغاز می‌شود. 80 درصد از این تبدیل در اپیدرم رخ می‌دهد و به اشعه ماورای بنفش B نیاز دارد. همچنین می‌توان آن را از طریق منابع غذایی به‌عنوان ergocalciferol ویتامین D2 به‌دست آورد یا به‌صورت درون‌زا به‌عنوان cholecalciferol  ویتامین D3 سنتز شد. روغن ماهی دارای بالاترین مقدار ویتامین D موجود است، اما تخم‌مرغ، جگر، قارچ شیتاکه و محصولات غنی‌شده مانند شیر و آب پرتقال منابع غذایی دیگری هستند.

سوء جذب چربی ممکن است مستعد کمبود ویتامین D باشد. دلایل اصلی این کمبود می‌تواند بیماری سلیاک، جراحی بای‌پس، آترزی صفراوی، فیبروز کیستیک، بیماری کرون، بیماری‌های لوزالمعده و صفراوی باشد. بیماری‌های کبدی و کلیوی و استفاده از داروهای ضد تشنج نیز ممکن است متابولیسم ویتامین D را مختل کند. در مطالعه‌ای مشخص شد که حدود 71 درصد از زنان بعد از عمل جراحی کمبود ویتامین D دارند.

در خصوص تأثیر ویتامین D در پوست منابع نشان می‌دهد که 25/1 دی‌هیدروکسی ویتامین D3 بر تنظیم رشد و تمایز سلول‌ها در کراتینوسیت‌ها و انواع سلول‌ها تأثیر می‌گذارد، بنابراین آنالوگ‌های ویتامین D برای درمان پسوریازیس و سایر بیماری‌های پوستی معرفی شده‌اند. ویتامین D به‌تازگی در سلول‌های چربی شناسایی شده است که ممکن است در درمان آکنه مؤثر باشد. همچنین بر سیستم ایمنی بدن تأثیر می‌گذارد، بنابراین برای محافظت در برابر سرطان پوست و بیماری‌های خود ایمنی مؤثر است. اخیراً نیز بر تأثیر ویتامین D در پاتوژنز درماتیت آتوپیک (AD) تأکید شده است. با توجه به مکانیزم‌های ایمونولوژیکی دخیل در پاتوژنزAD  ممکن است ویتامین D از طریق خواص تنظیم‌کننده سیستم ایمنی بر آن تأثیر بگذارد. مشخص است که شکل فعال پپتیدهای آنتی باکتریال از عفونت‌های جلدی جلوگیری می‌کند. برخی مطالعات ارتباط بین ویتامین D  و گیرنده‌های شبه زخم، تولید کاتلیسیدین و افزایش حساسیت به عفونت‌های باکتریایی را نشان داده‌اند. علاوه بر این، ویتامین D سنتز پروتئین‌هایی مانند فیلاگرین را تحریک می‌کند که برای تشکیل لایه قرنیه ضروری است. بنابراین کمبود ویتامین D ممکن است با تغییر سد پوستی و تضعیف سیستم ایمنی بدنAD  را تشدید کند و منجر به افزایش خطر عفونت‌ها شود. مشاهدات بالینی رابطه بین تشدید بیماری در زمستان و قرار گرفتن کمتر در معرض تابش خورشید را بررسی می‌کند. مطالعات اپیدمیولوژیک شیوع درماتیت آتوپیک را در کشورهایی با عرض جغرافیایی بیشتر نشان داده است. مطالعات نشان می‌دهد که بین غلظت سرمی ویتامین D و شدت بیماری رابطه معکوس وجود دارد.

همچنین نقش ویتامین D در تنظیم رشد مو بررسی شده است. هیدروکسی ویتامین D3 فعال‌ترین متابولیت ویتامین D است و عملکرد اصلی آن تنظیم هموستاز کلسیم است. بافت‌های مختلف در متابولیسم کلسیم دخیل هستند، بنابراین غیرفعال شدن ژنتیکی ژن‌های گیرنده ویتامین D در موش‌ها باعث هیپوکلسمی، هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، استئومالاسی، راشیتیسم و آلوپسی می‌شود.

ویتامین E

ویتامین E به طور گسترده در غذاهای مختلف به‌ویژه روغن‌های گیاهی است. فرم فعال ویتامین E آنتی اکسیدان با عملکرد تثبیت‌کننده در برابر چربی‌های اشباع‌نشده است. این ویتامین در غشای سلولی و لیپوپروتئین‌ها تجمع می‌یابد. غشاهایی که از لیپوپروتئین‌ها و اسیدهای چرب در برابر واکنش‌های پراکسیداسیون محافظت می‌کنند، سطح بالایی از محافظت از پوست را در برابر اشعه ماوراء بنفش ایجاد می‌کنند و پاسخ ایمنی را افزایش می‌دهند. مطالعات نشان می‌دهند که غلظت پایین ویتامین A  و E در پلاسما ممکن است منجر به ایجاد آکنه شود. اثرات مفید ویتامین‌های D و E در درمان درماتیت آتوپیک بر کسی پوشیده نیست.

ویتامین K

ویتامین K برای سنتز چندین فاکتور انعقادی مانندII ،VII ،IX ،X ، پروتئین C وS  ضروری است. این ویتامین در سبزیجات برگ‌دار، سبزیجات، جگر، عدس و روغن‌های سویا و گیاهی یافت می‌شود. جذب آن از طریق انتقال فعال در 3/1 اول روده کوچک است. باکتری‌های گوارشی تقریباً 50 درصد از نیازهای روزانه را تولید می‌کنند.

کمبود بالینی ویتامین K ممکن است ناشی از مصرف کم به‌عنوان مثال، بی‌اشتهایی، بیماران مسن، افراد الکلی، سوء جذب چربی به عنوان مثال، فیبروز کیستیک، آترزی صفراوی، جراحی‌های دستگاه گوارش استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها که فلور باکتریایی روده را تغییر می‌دهد به عنوان مثال، سفالوسپورین‌ها، ایزونیازید، ریفامپیسین و داروهای مهارکننده ویتامین K به‌عنوان مثال فنی توئین و کلستیرامین. علائم پوستی ثانویه ناشی از کمبود ویتامین K مربوط به خروج خون به پوست است که در پورپورا، پتشیا، اکیموز و کبودی رخ می‌دهد.

کمبود روی

روی عنصری اولیه برای عملکردهای ساختاری و نظارتی بیش از 200 آنزیم است که در مسیرهای بیوشیمیایی شرکت می‌کنند. این ویتامین در اغلب محصولات با منشأ حیوانی، حبوبات، غلات کامل و محصولات لبنی یافت می‌شود اما جذب آن محدود است.

کمبود روی می‌تواند ژنتیکی یا اکتسابی باشد، در حالی‌که آکرودرماتیت انتروپاتیک مهم‌ترین ویژگی آن است. فرم اکتسابی آن از مصرف کم غذا، سوء جذب روده به عنوان مثال، بای‌پس، بیماری التهابی روده، بیماری سلیاک، اسهال مزمن یا افزایش تخلیه مانند الکلیسم، نئوپلاسم، سوختگی، عفونت، بارداری، نفروپاتی و استرس ناشی می‌شود. داروهایی مانند پنی‌سیلامین، دیورتیک‌ها، آنتی متابولیت‌ها، آهن و والپروات می‌توانند سطح روی سرم را کاهش دهند. سه گانه بالینی کلاسیک آکرودرماتیت انتروپاتیک شامل اسهال، آلوپسی و بثورات دهانی و حفره‌ای است. موها می‌توانند خشک، شکننده و نازک شوند. سایر ویژگی‌های پوستی ناشی از کمبود روی عبارتند از ضایعاتی مانند ویتیلیگو، تأخیر در ترمیم زخم، پارونیشیا، استوماتیت، درماتیت پسوریازیس فرم، چیلیت زاویه‌ای و بلفاریت. همچنین گزارشاتی وجود دارد که سطوح پایین روی در سرم ممکن است باعث بهبود زخم شود.

کاهش سطح سرمی روی پس از عمل جراحی چاقی در منابع به ثبت رسیده است. این میزان می‌تواند تا 74 درصد را پس از جراحی چاقی درگیر کند. اعتقاد بر این است که در موارد سوءتغذیه پروتئینی پس از عمل جراحی تغییراتی در ساختار و عملکرد روده ایجاد می‌شود که با کاهش پرزها به کاهش ظرفیت جذب روی منجر می‌شود.

سلنیوم

شناخته‌شده‌ترین عملکرد سلنیوم یک آنتی اکسیدان است که از طریق ارتباط آن با آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز انجام می‌شود. گلوتاتیون پراکسیداز علاوه بر سم‌زدایی پراکسید هیدروژن و دیگر پراکسیدهای آلی گروه‌های سولفیدریل حیاتی را نیز در شکل کاهش‌یافته حفظ می‌کند و بر سنتز هورمون‌های مشتق از اسید آراشیدونیک و در متابولیسم ترکیبات خارجی تأثیر می‌گذارد. سلنیوم را می‌توان در برنج، لوبیا و آرد یافت.

کمبود سلنیوم به وضوح با افزایش خطر بیماری‌های قلبی، نقص ایمنی، ناباروری مردان و سرطان ارتباط دارد. در مطالعه‌ای مشخص شد که زنان دچار چاقی مرضی که به‌دنبال جراحی به عنوان درمان هستند سطح سرمی سلنیوم را به میزان قابل‌توجهی کاهش داده بودند. پیامدهای پوستی ناشی از کمبود سلنیوم، کاهش بهبود زخم، افزایش خطر پسوریازیس و سرطان پوست هر دو نوع ملانوم و غیر ملانوم است.

سوء تغذیه انرژی و پروتئین

سوءتغذیه پروتئین-انرژی (EPM) را می‌توان به ماراسموس، کواشیورکور و ماراسموسکواشیورکور طبقه‌بندی نمود. ماراسموس به کمبود جهانی و مزمن مواد مغذی به‌دلیل عدم دریافت یا جذب غذا اشاره دارد و به جذب یا مصرف کربوهیدرات‌ها در مقایسه با مصرف چربی و پروتئین بیشتر اشاره دارد. ماراسموسکواشیورکور یک حالت میانی بین آنها است. EPM در بزرگسالان شایع نیست، اما با بی‌اشتهایی عصبی و اختلالات سوءجذب مانند بیماری کرون، فیبروز کیستیک پس از جراحی چاقی مرتبط است. کواشیورکور نوعی EPM است که اغلب در بزرگسالان دیده می‌شود.

تحقیقات نشان می‌دهند که بیماران تحت عمل جراحی چاقی حدود 6 درصد کمبود آلبومین و 21 درصد کمبود پرآلبومین دارند. از لحاظ درماتولوژی علائمی همچون پوست خشک و چروکیده که ظاهر پیری را نشان می‌دهد، ضایعات اریتماتوز یا هیپوکرومیک که بیشتر در نواحی اصطکاک یا خمیدگی دیده می‌شود که با گذشت زمان بسیار آشکار می‌شوند و بیش از حد رنگدانه‌دار می‌شوند، با سطوح صاف، شکسته یا فرسایشی درپی دارد. همچنین ناخن‌ها شکننده هستند، رشد آهسته‌ای دارند و مناطقی از آنیکومادسیس وجود دارد. مناطق هیپرکراتوز فولیکولار اندام‌های رنگ‌پریده همراه با تورم نیز ممکن است رخ دهد. موها می‌توانند خشک، شکننده، کسل‌کننده، نازک با رنگ قرمز مایل به قهوه‌ای قبل از سفید شدن متمایل به خاکستری باشند. ممکن است شایع شدن زاویه گوش، گزروفتالمی، استوماتیت و ولووواژینیت دیده شود. درمان EPM باید با توجه به نوع و شدت تظاهرات ارائه‌شده فردی باشد.

پسوریازیس و جراحی باریاتریک

پسوریازیس یک بیماری التهابی پوستی است که چاقی به‌عنوان یک ریسک فاکتور برای آن در نظر گرفته می‌شود. بیماران چاق مبتلا به پسوریازیس نسبت به افراد معمولی در برابر درمان‌ها مقاوم‌تر هستند. مطالعات نشان داده‌اند که جراحی بای‌پس در بیماران مبتلا به پسوریازیس می‌تواند منجر به بهبود کامل شود. بهبود بلافاصله پس از عمل جراحی پیش از هر گونه کاهش وزن آغاز می‌شود. تحقیقات پزشکی بر این باور است که این مسئله ثانویه افزایش سطوح پپتید شبه گلوکاگون (GLP)  تولید شده توسط روده است. سطوح  GLPممکن است پس از عمل جراحی بای‌پس تا 20 برابر افزایش یابد.

NECROBIOSIS LIPOIDICA و جراحی باریاتریک

دیابت نوع 2 یکی از مهم‌ترین بیماریهای همراه با چاقی است. بهبود دیابت پس از جراحی چاقی یک واقعیت است، درنتیجه آن به‌عنوان جراحی متابولیک شناخته شده است.

Necrobiosis lipoidica (NL) درماتوز مرتبط با دیابت با ضایعات آتروفی منفرد یا متعدد قهوه‌ای و گرانولوماتوز مشخص می‌شود که اغلب در ناحیه پریتیبیال قرار دارند. علت به‌وجود آمدن آن ناشناخته باقی مانده است. منابع موارد بهبودی NL پس از جراحی چاقی را گزارش شده است، با این حال هنوز موارد زیادی در خصوص مکانیزم‌های واقعی منجر به این فرایند وجود دارد.

پوست اضافی پس از جراحی باریاتریک

پس از کاهش وزن زیاد به دنبال جراحی چاقی حدود 90 درصد از بیماران به‌دلیل از دست دادن مقدار زیادی چربی دچار پوست اضافی می‌شوند. علاوه بر مشکلات زیبایی این امر منجر به مشکلات عملکردی، درماتوزها و مشکلاتی در رعایت بهداشت شخصی می‌شود.

درمان پوست اضافی یک مرحله ضروری برای بهبود کیفیت زندگی بیماران پس از جراحی چاقی است. با این وجود، شواهد بالینی در خصوص تفاوت در روند بهبود و ریکاوری بیماران با کاهش وزن زیاد پس از عمل جراحی وجود دارد. مطالعات اخیر نشان داده است که کاهش وزن عمده با آسیب در برخی از اجزای ماتریکس خارج سلولی پوست به‌ویژه الیاف الاستین و کلاژن همراه است که منجر به افزایش عوارض و نتایج بدتر زیبایی می‌شود.

پس از عمل جراحی پوست بیمار غلظت کمتری از سولفات هپاران، پرلکان و افزایش کلاژن نوع 3 را نشان می‌دهد. سولفات‌های هپاران به پروتئین‌های مختلف در هسته متصل شده و می‌توانند در سطح سلول و ماتریکس خارج سلولی مانند غشای پایه یافت شوند. آنها می‌توانند با طیف وسیعی از پروتئین‌ها در ایجاد فعالیت‌های بیولوژیکی مانند تکثیر سلولی، التهاب، هموستاز و رگ‌زایی در ارتباط باشند. پرلکان جزء اصلی غشای پایه است که با عوامل رشد مختلف مانند فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) -A که برای تشکیل اپیدرم ضروری است تعامل دارد. در مطالعه‌ای افزایش کلاژن نوع 3 در پوست بیماران پس از جراحی چاقی نشان داده شده است. این یک کلاژن نابالغ با ظرفیت درمانی کمتر است. با این حال، این مطالعات در شرایط آزمایشگاهی انجام شده است و تحقیقات بیشتر در خصوص این موضوع ضروری است.

پیگیری درماتولوژیک بعد از جراحی چاقی

پیشنهاد می‌شود که متخصص پوست نکات زیر را در بیمارانی که تحت عمل جراحی چاقی قرار گرفته‌اند مدنظر قرار دهد:

* داده‌های مرتبط با جراحی: نوع جراحی انجام‌شده، درمان رژیم غذایی، علائم عمومی مانند ضعف، استفراغ، اسهال، اختلالات عصبی، خونریزی، سابقه عفونت‌های پوستی مکرر

* داده‌های مربوط به معاینه فیزیکی: بررسی کامل پوست، مخاط و مو

* آموزش به بیماران در خصوص مراقبت‌های بهداشت فردی در رابطه با پوست اضافی

* تجویز مرطوب‌کننده‌ها: زیرا کمبودهای زیادی می‌تواند منجر به خشکی پوست شود.

* مراقب تأخیر بهبودی در صورت انجام عمل‌های جراحی باشید.

اطلاعات در خصوص علائم پوستی بعد از جراحی چاقی هنوز کامل نیست. در حال حاضر، یافته‌ها محدود به تغییرات ناشی از اختلالات متابولیک و تغذیه و تغییرات در ساختار پوست پس از کاهش وزن زیاد است.